26 Set 2015
ACIDO LATTICO, LATTATO NEL SANGUE E IL MITO DELL'ACIDO LATTICO
Posted by Forrest Group Minerva
Creato: 26 Settembre 2015

Acido lattico, lattato nel sangue e il mito dell’acido lattico

Molti allenatori ed atleti, ordinariamente percepiscono l’acido lattico, o più specificamente il lattato, come prodotto di scarto che è completamente sfavorevole a tutte le prestazioni atletiche.

Questa ipotesi, tuttavia, non può più essere considerata corretta, così che è stata etichettata come la mitologia dell’acido lattico (1).

Mentre gli scienziati dello sport sono in gran parte d'accordo sul fatto che il lattato si comporta più come amico dell’atleta, piuttosto che nemico, una recente ricerca ha iniziato a mettere in discussione uno dei principi fondamentali, che la fatica muscolare aumenta l’acidità o l’acidosi lattica.

Questo articolo approfondisce alcune delle attuali conoscenze sulle funzioni di come il lattato e l’acido lattico funzionano nel corpo umano, in particolare durante l'esercizio. Esso esamina i ruoli complessi della fatica e del metabolismo energetico come un fattore limitante nelle prestazioni.

Una conoscenza di base del metabolismo energetico durante l'esercizio fisico è utile per comprendere alcuni dei problemi attuali che circondano l'acido lattico. Consulta l'articolo Sistemi Energetici per una spiegazione di come si produce energia e acido lattico durante l'attività.

acido lattico
(Mouse sulla figura per ingrandirla)

L’acido lattico e l’ossigeno

Va ricordato che il prodotto finale della glicolisi è l'acido piruvico. Tradizionalmente, si riteneva che la disponibilità di ossigeno, o la sua mancanza, portasse alla conversione dell’acido piruvico in acido lattico e accompagnasse l’aumento del lattato nel muscolo e nel sangue.

Nel corso degli ultimi 35 anni, è stato accertato l’erroneità di questa idea (3, 4, 25). La migliore evidenza sembra suggerire che la disponibilità di ossigeno è soltanto uno dei vari fattori che causano un aumento del lattato nel muscolo e nel sangue durante l'esercizio submassimale. Infatti, l'acido lattico, può essere prodotto ogni volta che avviene la glicolisi, indipendentemente dalla presenza o assenza di ossigeno, ed è anche prodotto a riposo (2).

acido lattico lattato nel sangue mito 1Storicamente, la soglia del lattato è stata spesso indicata come il punto in cui l'energia è generata attraverso il metabolismo prevalentemente anaerobico. Tuttavia l'insorgenza di accumulo di lattato nel sangue (OBLA) rappresenta solo il bilancio tra la produzione e la rimozione del lattato e, di per sé, non suggerisce nulla riguardo al metabolismo aerobico o anaerobico (8).

I ricercatori non hanno potuto dimostrare una mancanza di ossigeno nei muscoli ad una intensità di esercizio al di sopra della soglia del lattato (8). Invece l’OBLA può essere causato da molti fattori diversi da quelli associati con l’ipossia o la disossia.

Per una discussione più dettagliata degli altri fattori che determinano l'aumento della produzione di acido lattico e del lattato nel sangue, vedi l’articolo di Gladden 2003 (5).

Il lattato non è un prodotto di scarto

Prima del 1970 l’acido lattico era considerato un sottoprodotto di scarto risultante da una mancanza di ossigeno disponibile ai muscoli durante l’esercizio. È stato accusato per la sensazione di bruciore durante l'esercizio fisico vigoroso, della insorgenza ritardata dell’indolenzimento muscolare (DOMS), e considerato centrale nel processo di affaticamento. Il consenso generale era, e lo è tuttora tra molti allenatori ed atleti, che l'acido lattico fosse responsabile della fatica e della stanchezza in tutti i tipi di esercizio fisico. 

Al contrario, solo l'acido lattico si accumula all'interno del muscolo durante un relativamente breve, ma molto intenso esercizio fisico, come uno sprint nel nuoto o nella corsa. Gli atleti di resistenza, come i maratoneti per esempio, possono avere, quasi a riposo, livelli di acido lattico, a seguito di una gara terminata (2). 

Nel 1984, George Brook (6) propose l'ipotesi della navetta del lattato e, attualmente, il modello della navetta del lattato cellula-cellula ha il supporto quasi unanime. Questa ipotesi pone in discussione molte delle convinzioni largamente diffuse circa il lattato. 

Lontano dall'essere un prodotto di scarto, la formazione di lattato permette al metabolismo dei carboidrati di continuare attraverso la glicolisi (2). Tieni presente dall'articolo dei Sistemi Energetici che la glicolisi permette una rapida produzione di energia necessaria per sostenere l'attività fisica intensa. 

Il cuore, il cervello e molte fibre a contrazione più lenta sono molto adatti a rimuovere il lattato dal sangue, tanto che essi preferiscono il lattato come fonte di combustibile (27, 28, 29). Si noti tuttavia che il lattato deve essere convertito in piruvato prima di poter essere utilizzato come fonte di energia.

La rimozione del lattato dal sangue può avvenire o tramite ossidazione all'interno della fibra muscolare in cui è stato prodotto, o può essere trasportato ad altre fibre muscolari per ossidazione (31, 30). Il lattato che non è ossidato in questo modo, si diffonde dal muscolo in esercizio nei capillari, e viene trasportato attraverso il sangue al fegato (31). Attraverso un processo noto come ciclo di Cori, il lattato può essere convertito in piruvato in presenza di ossigeno, che può in seguito essere convertito in glucosio (2). Questo glucosio può essere, sia metabolizzato dai muscoli al lavoro, sia immagazzinato nei muscoli come glicogeno per un uso successivo (2).

Così il lattato deve essere considerato come una forma utile di energia potenziale, che è ossidato durante l'esercizio a moderata-bassa intensità, durante il recupero e a riposo (28, 30). A differenza dell’acido lattico, il lattato non è ritenuto un produttore di fatica (31).

Sulla base di questa visione più simpatetica del lattato, le aziende di nutrizione sportiva hanno introdotto il sodio lattato nelle bevande sportive e c'è qualche tentativo sperimentale per dimostrare che queste possano avere un effetto ergogenico (9, 18).

Quello che il modello navetta del lattato mostra essenzialmente, è che il lattato costituisce un intermediario fondamentale in numerosi processi metabolici cellulari, localizzati o generalizzati a tutto il corpo, e può aiutare a prolungare l'attività submassimale, invece di ostacolarla.

Accumulo del lattato

Durante l'esercizio fisico intenso, il lattato nei muscoli e nel sangue può salire a livelli molto elevati (10). Questo accumulo, sopra il livello di riposo, rappresenta il bilancio tra la produzione e la rimozione del lattato. Però ciò non dice nulla sul fatto che il tasso di accumulo sia causa di un aumento della produzione, o di un diminuito tasso di rimozione, oppure di entrambi. Allo stesso modo, se le concentrazioni di lattato nel sangue non aumentano sopra il livello di riposo nel corso dell'attività fisica, nulla si deduce sulla produzione di lattato o di acido lattico durante tale attività. Può essere che la produzione di acido lattico sia più elevata rispetto al riposo, ma che uguagli la sua rimozione, non mostrando così alcun aumento netto (26).

Un comune errore di interpretazione è che il lattato nel sangue, o anche l’acido lattico, abbia un effetto negativo diretto sulle prestazioni muscolari. Tuttavia, molti ricercatori concordano che qualsiasi effetto negativo sulle prestazioni, associato con l’accumulo di lattato nel sangue, è dovuto ad un aumento degli ioni d’idrogeno. Quando l'acido lattico si dissocia forma lattato e ioni idrogeno, che portano ad un aumento dell'acidità. Quindi non è corretto incolpare il lattato o l’acido lattico di avere un impatto negativo diretto sulla performance muscolare.

L'aumento degli ioni di idrogeno e la successiva acidità dell'ambiente interno è chiamata acidosi. Si è pensato che questo possa avere un effetto sfavorevole sulla contrazione muscolare (10) e c'è stata una notevole ricerca per dimostrare come questo possa essere vero (11, 12, 13, 14, 15, 16, 17).

Acidosi lattica

Quindi la sfavorevole acidosi è il risultato di un aumento della concentrazione od un accumulo degli ioni d'idrogeno. Pertanto può sembrare logico concludere che un aumento della produzione di acido lattico, e anche del lattato, sia dannosa in quanto aumenta la produzione degli ioni d’idrogeno. L'accumulo è il termine chiave in questo contesto, poichè un aumento della produzione degli ioni d’idrogeno (dovuto ad un incremento della produzione di acido lattico) non avrà alcun effetto negativo se la rimozione è altrettanto veloce. Robergs et al. (19) portano questo concetto ad un ulteriore passo avanti.

Essi suggeriscono che la produzione di lattato (soprattutto se accompagnata da un'elevata capacità di rimozione del medesimo) potrebbe essere più propensa a ritardare l'insorgenza di acidosi (19, 25). Le ragioni di questo, tra le altre, sono che il lattato serve a consumare gli ioni d’idrogeno e consente la rimozione degli ioni d’idrogeno dalla cellula. Allo stesso modo, essi sostengono che  la ricerca ha offerto evidenze scientifiche che dimostrano come l'acidosi sia causata da reazioni diverse dalla produzione di lattato (19).

Rogers et al. concludono tuttavia che l'aumento di concentrazione di lattato, sebbene senza un diretto rapporto causa-effetto, coincide tuttavia con l’acidosi cellulare e rimane un buon marcatore indiretto per l'insorgenza della fatica.

Acidosi e fatica

Come accennato in precedenza, vi è stata una sostanziale ricerca per dimostrare che un aumento della concentrazione degli ioni d’idrogeno, e una diminuzione del pH (aumento dell'acidità) all'interno del muscolo o del plasma, provoca l'affaticamento. Inoltre, l’acidosi indotta può compromettere la contrattilità muscolare anche negli esseri umani non affaticati e, per spiegare tali effetti, sono stati proposti diversi meccanismi.

Eppure, negli ultimi 10 anni, una serie di documenti di alto profilo hanno contestato anche questo assunto di base sulla fatica. Una revisione del 2006 di questi documenti, realizzata da Cairns (18), suggerisce che gli esperimenti sui muscoli isolati mostrano che l’acidosi ha minimo effetto negativo o può addirittura migliorare le prestazioni muscolari durante l'esercizio ad alta intensità.

Al posto dell’acidosi, potrebbe essere il fosfato inorganico la causa principale di affaticamento muscolare (20). Ricordiamo che il fosfato inorganico è prodotto durante la rottura di ATP ad ADP. Tuttavia, ci sono alcune limitazioni per quanto riguarda questa ipotesi del fosfato (21). Un'altra teoria indica che un importante contributo alla fatica, invece dell’acidosi, è causato dall'accumulo di ioni di potassio negli interstizi del muscolo (22, 23, 24).

Contraria a questa nuova ricerca (che non è affatto definitiva) è l'argomentazione che se l’acidosi non riveste un ruolo nella fatica, allora è sorprendente che l’alcalosi (attraverso il consumo di bicarbonato di sodio, per esempio) possa migliorare le prestazioni dell’esercizio, in eventi della durata di 1-10 minuti.

Per armonizzare ciò, Cairns (18) ipotizza che, mentre l'acidosi ha scarso effetto negativo o potrebbe persino migliorare le prestazioni muscolari nel muscolo isolato, una severa acidosi del plasma sanguigno potrebbe ridurre le prestazioni a causa di un deficit funzionale del sistema nervoso centrale che comanda il muscolo. 

Accumulo del lattato e allenamento

A riposo, i valori normali per il lattato nel sangue sono di 0,5-2,2 mmol per litro (32, 33). Si ritiene che il completo esaurimento si verifichi, per la maggior parte delle persone (34), in qualche punto compreso nell'intervallo 20-25 mmol/L, anche se valori superiori a 30 mmol/L sono stati registrati (35).

Il picco di concentrazione del lattato nel sangue avviene circa 5 minuti dopo la cessazione dell’esercizio fisico intenso (supponendo che la cessazione sia dovuta ad esaurimento da acidosi) (32). Il ritardo è attribuito al tempo richiesto per stabilizzare e trasportare l'acido lattico dal tessuto al sangue (36). Un ritorno ai livelli pre-esercizio di lattato nel sangue, di solito avviene entro un'ora, e una leggera attività durante il periodo post-esercizio ha mostrato di accelerare questa rimozione (32, 35, 37). L’allenamento può anche aumentare il tasso di rimozione del lattato in atleti allenati, sia aerobici, sia anaerobici, rispetto ai soggetti non allenati (32, 38, 39).

È interessante notare che Stone et al. (40) ha osservato che individui allenati generavano più alti livelli di lattato nel sangue al punto di sfinimento durante l'esercizio intenso (squats), rispetto ai soggetti non allenati. Ovviamente, il tempo e la quantità di lavoro che avevano completato era stata superiore nel gruppo degli atleti allenati. Questo sembra suggerire che l’allenamento può indurre una maggiore tolleranza all'accumulo di lattato e può anche confermare la tesi che il lattato serve a ritardare l'acidosi e la fatica. A qualsiasi carico di lavoro assoluto (cioè quando entrambi i gruppi stavano alzando il medesimo peso) il gruppo allenato aveva più bassi livelli di lattato nel sangue.

Ciò indica che l’allenamento induce, per un dato carico di lavoro, degli adattamenti che includono una più bassa concentrazione di lattato nel sangue, e una concentrazione di lattato più elevata durante l'esercizio massimale (32, 41, 42).

La soglia anaerobica o del lattato è basata sul punto in cui il lattato nel sangue bruscamente si accumula. Essa può essere usata come una previsione per le prestazioni di gara e come riferimento nella prescrizione dell’intensità di allenamento.

Per riassumere

  • La mancanza di ossigeno non è necessariamente responsabile dell'aumento della produzione di lattato o anche dell’accumulo di lattato. Altri fattori causali possono rivestire un ruolo più importante.
  • L’accumulo di lattato nel sangue rappresenta solo l'equilibrio tra la produzione e la rimozione. Non dice nulla circa i valori assoluti di uno o dell’altro.
  • Solo un'attività molto intensa, e relativamente breve, causa l’accumulo di acido lattico. L'acido lattico non deve essere considerato un apportatore di fatica nelle attività d’intensità bassa-moderata di qualunque durata.
  • Il lattato è un substrato importante che può essere utilizzato durante l'esercizio submassimale, nel recupero e a riposo. È la fonte di combustibile preferita per il cuore ed il cervello.
  • L’accumulo dell’acido lattico e del lattato non è la causa del dolore muscolare ritardato (DOMS).
  • L’accumulo del lattato, e non necessariamente un aumento della sua produzione, provoca un aumento di concentrazione degli ioni d'idrogeno e la relativa acidosi. La produzione di lattato può effettivamente aiutare a frenare lo sviluppo dell’acidosi.
  • L'acidosi è considerata un fattore primario nell’affaticamento muscolare, in base ad un buon numero di ricerche. Quelle recenti contestano questa affermazione, ma è ancora troppo presto per rigettare l'ipotesi che l'acidità sia causa dell'affaticamento.
  • L’allenamento accelera la rimozione del lattato, riduce l'accumulo di lattato per un dato carico di lavoro, e si traduce in un maggior livello di accumulo di lattato durante il massimo sforzo.

Questo è chiaramente un campo che è ben lungi dall'essere completamente compreso, ma ciò che appare chiaro è che il lattato non può più essere etichettato, definitivamente, come nemico degli atleti. Al contrario, la raccolta delle prove suggerisce che molti aspetti della produzione di lattato sono benefici per le prestazioni atletiche.

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Articolo tratto da: http://www.sport-fitness-advisor.com/lactic-acid.html


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